L’elettroanalgesia nasce in forma empirica nell’antichità utilizzando l’energia elettrica degli animali (Torpedini). Con la nascita della possibilità dell’uomo di produrre energia elettrica dalle macchine, si evolve dall’uso dell’elettricità statica (Benjamin Franklin) ai più moderni dispositivi ancora oggi utilizzati, meglio conosciuti come TENS e dispositivi impiantati per la stimolazione midollare. La base teorica di riferimento dell’analgesia è stata creata da R. Melzack e PD Wall, che nel 1965 pubblicano la teoria del Gate Control (Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory. Science. 150(699):971-9, 1965).
Questa teoria è ancora oggi un riferimento primario per tutte le procedure di analgesia farmacologica, come di elettro-analgesia e di neuro-modulazione. In generale lo scopo finale di qualsiasi tecnica di analgesia è sempre quello di inibire la trasmissione dell'impulso dolore usando uno stimolo elettrico, un farmaco, la chirurgia. In letteratura scientifica ci sono opere di riferimento che definiscono chiaramente i limiti ed i campi di applicazione delle varie tecniche di analgesia in uso che possono essere facilmente consultate per ulteriori approfondimenti su questo argomento.
La teoria del Gate Control anche se ampiamente applicata nello sviluppo storico dell’analgesia e dell’elettroanalgesia, presenta significative limitazioni riguardanti la rappresentazione analitica del dolore cronico nei suoi vari meccanismi neurologici e patologici. Il divario più significativo osservato è che questa teoria è in grado di interpretare solamente in modo "meccanico", o per meglio dire quantitativo (differenziale di attivazione tra fibre A-Beta e fibre C) la trasmissione del dolore, ma non è in grado di interpretare le proprietà delle informazioni associate (emergenti in regimi di più elevata complessità di sistema biologico), come ad esempio la memoria, l'apprendimento del dolore, l’allodinia, e più in generale il contenuto di informazione associato ai potenziali di azione che si generano in risposta ad uno stimolo doloroso. Queste risposte sono non lineari e dinamicamente variabili nel tempo a parità di stimolo doloroso o di danno organico, quindi intrinsecamente non spiegabili con modelli dove la relazione causa-effetto ha un andamento lineare ed è obbligata, come avviene nella teoria del Gate Control..
Questa limitazione di analisi teorica non rappresenta un problema per dispositivi o terapie farmacologiche che lavorano sull’inibizione della trasmissione del dolore, poiché il loro scopo implicito è quello di sopprimere tali informazioni. Questa analisi è invece fondamentale per il diverso tipo di approccio utilizzato nello studio teorico ed analitico che ha portato alla creazione del modello di riferimento da cui nasce la Scrambler Therapy®.
Per superare i limiti di efficacia noti, ed in particolare il limite stabilito dai pazienti non responsivi agli oppiacei, era necessario creare un modello di dolore cronico utilizzabile per interpretare ciberneticamente le dinamiche del sistema dolore (processi di comunicazione e di regolazione) in armonia con la complessità del sistema dolore nel suo insieme, che ne determina il comportamento, al fine di spiegare le dinamiche non lineari specifiche osservabili nel dolore cronico, specie neuropatico. Il modello teorico sviluppato predice l’effetto immediato (analgesia istantanea e completa durante il trattamento indipendente da intensità e tipo di dolore, ma nessuna anestesia) ed il parallelo rimodellamento del sistema dolore, con ritorno progressivo alla normale risposta fisiologica di dolore protettivo quando necessario, risposta quindi non più patologica e persistente spontaneamente come avviene nel processo di cronicizzazione.
Per raggiungere questo obiettivo ho ipotizzato che il dolore cronico è un fenomeno plastico governato dall’informazione, ipotesi oggi largamente accettata. Per ragioni di conformità di linguaggio ho anche utilizzato la teoria dell'informazione, ma sviluppandola in un sistema di analisi più complesso. In una "black box" ho inoltre fissato il livello di complessità delle proprietà emergenti che caratterizzano l’informazioni dolore, arbitrariamente scelto nella genesi dei potenziali d'azione che avvia la catena di trasmissione e codificazione dell’informazioni dolore.
Questa modalità include implicitamente il ruolo delle molecole endogene coinvolte nella modulazione del dolore (indipendentemente dal fatto di essere note o meno virtualmente tutte incluse nella "black box"), in quanto i loro effetti sono funzionalmente e correttamente rappresentati dalla variazione dinamica delle stringhe di potenziali d'azione generati in risposta alla biochimica sottostante. In sintesi questo modello non riconosce più i potenziali d'azione come semplice "impulsi", ma come stringhe di informazione complesse e capaci di controllare la risposta adattativa del sistema dolore nel tempo. Si può quindi ragionevolmente concludere che è possibile controllare i livelli più bassi della complessità del sistema dolore (le reazioni chimiche alla base della codifica dell’informazione dolore e successiva trasmissione) manipolando la variabile "informazione" a livelli più elevati di complessità, nello specifico quella dei potenziali di azione che la rappresentano.
Per comprendere ulteriormente il concetto di informazione utilizzato si rimanda alla teoria dell'informazione (Claude Shannon, 1948). In forma semplificata, l'informazione richiede un sistema di codifica basato su segni e regole. Ad esempio l'alfabeto si basa su dei segni (lettere), ma per creare frasi che hanno un significato per il lettore sono necessarie anche delle regole di “assemblaggio” che trasformano un insieme di lettere in parole/frasi di senso compiuto.
Allo stesso modo potenziali d'azione generati in sequenza da un recettore stimolato non possono essere interpretati senza un modello analitico che stabilisce quali sono le regole di codifica e decodifica, cioè un modello che trasforma semplici impulsi apparentemente casuali in messaggi comprensibili. Ad esempio la modulazione di frequenza dei potenziali d'azione ci fornisce un'idea dell'intensità dello stimolo, ma non ci dice nulla su come la sua percezione è codificata e percepita in termini di sensazioni diverse dal dolore, e nemmeno ci dice come una sensazione termica di dolore è codificata in modo diverso da altre sensazioni dolorose. In realtà se la codifica del dolore si basava sulla semplice modulazione di frequenza come molti erroneamente ritengono, sarebbe stato teoricamente e tecnicamente possibile riprodurre artificialmente e con facilità qualsiasi tipo di sensazione dolorosa o non dolorosa, ma sappiamo che non è così.
Per questa ragione durante lo sviluppo della Scrambler Therapy ho sviluppato neuroni artificiali capaci di creare informazioni sintetiche di “non dolore” riconosciute come "self" e trasmesse in modo non invasivo al SNC partendo dai recettori di superficie delle fibre C. La caratteristica di “Neurone Artificiale” è sostanzialmente determinata dall' algoritmo che genera le informazioni dinamiche "non-dolore", controllando l’assemblaggio e la modulazione dei potenziali di azione sintetici che si trasformano così in stringhe complesse e non monotone di informazione, e permettono di raggiungere l'obiettivo di analgesia immediata e ri-modulazione del sistema dolore. L'algoritmo sviluppato non richiede alcuna impostazione manuale di parametri, ad esclusione dell’intensità dello stimolo soggettivamente percepito dal paziente, che è sempre di debole intensità. Questo permette unitamente alle corrette tecniche di applicazione ed all’uso di protocolli standard di ottenere un elevato grado di riproducibilità e stabilità degli effetti del trattamento.
Rispetto alla tradizionale analgesia od elettroanalgesia, il principio attivo non è quindi quello di inibire la trasmissione del dolore, ma di sostituire il dolore con informazioni sintetiche di "non dolore". Per questa ragione è possibile l’effetto di immediato azzeramento del dolore durante il trattamento, e la progressiva rimodulazione del sistema dolore nella ripetizione dei trattamenti che costituiscono il ciclo statisticamente necessario per ottenere dei follow up di successo. Conclusa da tempo la fase di sperimentazione obbligatoria, oggi l’obiettivo principale di ulteriori studi clinici è quello di continuare il processo di convalida del modello teorico attraverso metodi di indagine più specifici, chiaramente sempre conformi alle linee guida di utilizzo. La grande efficacia analgesica della Scrambler Therapy in casi clinici di dolore che non risponde o risponde poco ai trattamenti farmacologici più efficaci, od altre forme di elettroanalgesia convenzionale (TENS, dispositivi impiantati), è il naturale riferimento per nuovi studi clinici oltre ad essere la priorità di indicazione d’uso di questa terapia. Studi basati su tecniche di Functional Neuroimaging sono di particolare interesse.
Contatti Download Video Tutorial Delta Research & Development
Copyright © Delta Research & Development. All rights reserved